Der Stille Reflux Mechanismus: Initiierung und Reaktivierung

Wie entstehen eigentlich die Symptome des Stillen Refluxes?

Den Mechanismus hinter Stillem Reflux zu verstehen, ist für eine erfolgreiche Therapie essenziell.

Veraltete Theorie: Stiller Reflux entsteht alleine durch die Säure im Reflux

Früher nahm man an, dass es sich bei Stillem Reflux schlicht und ergreifend um eine Verätzung durch Säure handle. Bei Sodbrennen wird die Speiseröhre durch den chronischen Reflux gereizt, verätzt und geschädigt. Die Auffassung war, es passiere genau das Gleiche wie bei Sodbrennen, nur eben in den Atemwegen.

Bei Stillem Reflux gelangt jedoch nicht genug Säure in die Atemwege, dass die Erklärung über eine Verätzung Sinn machen würde. Tatsächlich handelt er sich nur um winzige Mengen an Reflux in Form eines Aerosols, also winzige Mengen an Refluxpartikeln, welche sich mit der Atemluft durchmischen. Praktisch eine Art Nebel, aber so dünn, dass er nicht sichtbar ist. Dadurch, dass die Mengen zu klein sind, um sichtbar zu sein, spricht man manchmal auch von einem gasförmigen Reflux, auch wenn es technisch gesehen kein Gas ist.

Ebenfalls gegen die Theorie einer Verätzung spricht, dass die meisten Leute ständig saure Flüssigkeiten wie Orangensaft, saure Salatdressings oder Limonaden konsumieren, welche weitaus größere Mengen Säure enthalten als ein durchschnittlicher Stiller Reflux. Trotzdem kommt es zu keiner Verätzung durch den Konsum dieser Lebensmittel.

Säure als alleiniger Verursacher von Stillem Reflex ist also bereits auf rein logischer Ebene fragwürdig. Bei Stillem Reflux geht es um mehr als nur Säure.1 Mittlerweile untermauert auch die Forschung diese Ansicht.

Ein anderer Punkt spricht klar dafür, dass Säure nicht die Grundursache für die Symptome vom Stillem Reflux ist. Wäre Säure der alleinige Grund für Stillen Reflux, so müsste eine Therapie mit Protonenpumpenhemmern (PPI) für Symptomfreiheit sorgen, da PPI massiv die Säureproduktion hemmen.

Doch Studien zeigen das Gegenteil: PPI als Stiller Reflux Therapie funktioniert nicht besser als ein Placebo.2

Moderne Theorie: Stiller Reflux entsteht durch Säure + Pepsin

In den letzten Jahren hat sich in der Forschung durchgesetzt, dass das Magenenzym Pepsin eine entscheidende Rolle beim Stillen Reflux spielt.3

Pepsin wird im Magen produziert. Die Rolle dieses Enzyms ist, Proteine zu verdauen.

Durch den Stillen Reflux wird Pepsin in die Atemwege befördert.

Nun muss man sich vor Augen führen, aus was unser Körper besteht: aus Proteinen.

Solange Pepsin im Magen bleibt, wo es hingehört, ist alles in Ordnung. Der Magen und selbst die Speiseröhre haben natürliche Schutzmechanismen gegen das Enzym.

Gelangt Pepsin jedoch durch den Stillen Reflux in die Atemwege, so kann es dort ungehindert seiner Aufgabe nachgehen: Proteine zu verdauen. Diesmal sind es jedoch die Proteine unserer eigenen Zellen, die verdaut werden, anstatt unsere Nahrung. Wir verdauen uns quasi selbst. Eine unschöne Vorstellung.

Was ist das praktische Resultat?

Pepsin schädigt die Schleimhautzellen in unseren Atemwegen. Das Resultat sind Reizungen und Entzündungen, welche die typischen Stiller Reflux Symptome verursachen, wie beispielsweise Heiserkeit, Husten und Asthma.

Pepsin wird durch Säure reaktiviert

Säure spielt trotz allem eine Rolle bei Stillem Reflux, da Säure sich auf Pepsin auswirkt. Je mehr Säure vorhanden ist, desto besser funktioniert auch Pepsin. Das bedeutet, dass mehr Schaden angerichtet wird.

Pepsins Aktivität ist abhängig vom pH-Wert.

PH Pepsinaktivität

Pepsin verliert außerhalb des sauren Magens schnell seine zerstörerische Wirkung. Sobald es aber in Kontakt mit Säure kommt, nimmt es seine Arbeit wieder auf. Das heißt, Pepsin wird quasi jedes Mal durch die Säure wieder „aufgefrischt“.

Ein entscheidender Unterschied zwischen Pepsin und Säure ist, dass Pepsin ein Enzym ist. Bereits mikroskopische Mengen reichen aus, um starken Schaden anzurichten. Säure dagegen muss konzentriert und in ausreichenden Mengen vorliegen, um für sich alleine gefährlich zu sein. Dies kommt sehr selten vor, da man praktisch ständig spürbare Mengen an flüssigem Reflux aufstoßen müsste.   

Der entscheidende Mechanismus hinter Stillem Reflux ist stattdessen die Kombination von Pepsin und Säure.

Gelangt Pepsin in die Atemwege, so ist das nicht ideal. Für sich alleine würde Pepsin jedoch relativ rasch seine schädliche Wirkung verlieren.

Auch Säure alleine würden die Atemwege verkraften.

Die Kombination von Pepsin und Säure jedoch verursacht die Symptome von Stillem Reflux.4

Phase 1: Initiierung (Pepsin gelangt in die Atemwege)

Um das Zusammenspiel von Pepsin und Säure klarer zu verdeutlichen, könnte man soweit gehen, ihn in zwei Phasen zu unterteilen.

Während der ersten Phase gelangt Pepsin aus dem Magen in die Atemwege, vorwiegend in Hals, Kehlkopf, Lunge, Mund und Nase.

Zwar richtet Pepsin bereits in dieser initialen Phase Schaden an. Dieser hält sich aber in Grenzen, da Pepsin inaktiv wird, wenn es in eine nicht-saure Umgebung gerät.

Jedoch haftet Pepsin weiterhin an den Zellen in den Atemwegen und kann zum anderen auch in die Zellen aufgenommen werden. Pepsin bleibt somit für weiteren Reflux „in Bereitschaft“.

Phase 2: Reaktivierung (der Schaden entsteht)

In der zweiten Phase kommt bereits inaktives Pepsin mit Säure in Kontakt. Pepsin fängt dadurch wieder an zu arbeiten. Es schädigt die Zellen unserer Atemwegsschleimhäute.

Die nötige Säure zur Reaktivierung des Pepsins kann aus mehreren Quellen kommen:

  1. Durch erneuten (sauren) Reflux, bei dem Säure (und noch mehr Pepsin) aus dem Magen nach oben befördert wird.
  2. Durch Säure aus der Nahrung. Viele Lebensmittel sind sauer, insbesondere Früchte, Fruchtsäfte, Limonaden sowie andere Erfrischungsgetränke. Auch Joghurt ist sauer. Zudem wird Säure oft zur Haltbarmachung von Lebensmitteln eingesetzt, beispielsweise für Kühlwaren oder Konserven.5
  3. Pepsin kann innerhalb der Schleimhaut selbst reaktiviert werden.6 Es kann in die Schleimhäute eindringen und so in Teile der Zellen gelangen, in welchen ein minimal niedrigeres pH-Level als an der Oberfläche vorliegt. Somit ist die Umgebung ein wenig saurer. Das reicht, um Pepsin in geringem Maße zu reaktivieren.

Selbst wenige Refluxepisoden pro Woche können Stillen Reflux am Laufen halten

Da Pepsin sich für einige Zeit in den Atemwegen hält, reichen bereits vereinzelte Refluxepisoden pro Woche aus, um Symptome zu verursachen, wenn sie intensiv genug sind.

Stell dir beispielsweise ein nicht untypisches Szenario vor:

Eine Person ernährt sich während der Woche relativ normal und gesund. Jeden Samstagabend geht sie jedoch feiern und trinken. Auf dem Weg nach Hause wird noch ein Stopp beim Imbiss, oder Döner eingelegt. Die Mischung an spätem Essen und Alkohol sorgt die ganze Nacht für Reflux. Dabei wird reichlich Pepsin in die Atemwege befördert.

Während der Woche ernährt sich die Person zwar scheinbar gesund, trinkt aber auch viele säurehaltige Getränke wie Orangensaft. Dies feuert jedes Mal die Aktivität von Pepsin an und treibt die Stiller Reflux Symptome weiter voran.

Auf diese Weise kann bereits sporadischer, aber intensiver Reflux die Symptome am Laufen halten.

Mythen halten sich hartnäckig

Trotz der Studiendaten der letzten Jahre hält sich jedoch nach wie vor der Mythos selbst unter Ärzten sehr hartnäckig, dass Stiller Reflux wie Reflux in der Speiseröhre funktioniert und man nur die Säure abstellen muss, um das Problem zu beheben.

Daher halte ich es für dich als Patienten sehr wichtig, diese Thematik zu verstehen. Die Wahrscheinlichkeit, dass du dich gegen überholtes medizinisches Wissen zur Wehr setzen musst und wenig helfende Medikamente verschrieben bekommst, ist groß.

Meine eigene Erfahrung aus der Vergangenheit ist, dass fast jeder Arzt jeglicher Fachrichtung nicht verstehen konnte, warum ich nicht einfach Protonenpumpenhemmer zur Säurereduktion bei Stillem Reflux einnehmen würde. Kaum ein Arzt kannte die aktuellen Studiendaten, dass PPI bei Stillem Reflux nicht besser als ein Placebo wirken.

Glücklicherweise sind heutzutage etwas mehr Ärzte auf einem besseren Wissensstand zu dem Thema. Viele sind es jedoch leider nach wie vor nicht.

Zur Verteidigung der medizinischen Berufe möchte ich aber deutlich sagen, dass es in der Tat sehr schwierig ist, bei aktuellen Studien in jedem medizinischen Gebiet auf dem Laufenden zu sein. Ich schaffe das für Reflux auch nur, weil ich hochspezialisiert auf dieses Thema bin.

Der Stille Reflux selbst muss gestoppt werden – nicht nur die Säure

Grundsätzlich sollte immer die Reduzierung des Refluxes selbst im Fokus stehen.

Ist kein Reflux mehr da, so verschwindet auch binnen kurzer Zeit das Pepsin aus den Atemwegen. Wie lange es dauert, dazu gibt es bisher keine harten Daten. Professor Peter Dettmar, ein Experte für Pepsin, den ich interviewt habe, legt die Vermutung nahe, es sei eine Frage von Stunden bis Tagen.

Allerdings ist die Reduzierung des Refluxes eine längerfristige Aufgabe und klappt nicht von jetzt auf gleich. Jedoch ist es weitaus schneller möglich, einen Einfluss auf die Reaktivierung von Pepsin zu haben. Vermeidest du säurehaltige Nahrungsmittel, so bewirkst du unmittelbar, dass Pepsin weniger Schaden anrichten kann. Somit lässt sich durch eine säurearme Ernährung schnell eine Verringerung der Symptome erreichen. Gleichzeitig sollte mittelfristig eine Reduzierung des Refluxes das Ziel sein, um das Problem an der Wurzel zu packen.

Für die Therapie von Stillem Reflux ist eine Umstellung der Ernährung essenziell. Nicht nur kann so langfristig der Reflux reduziert werden. Auch kurzfristig lassen die Symptome sich reduzieren, indem die Reaktivierung von Pepsin vermieden wird.

Daher ist das Thema Ernährung eines der zentralen Themen in meinem Onlinekurs, dem Stiller Reflux Protokoll. Zudem findest du im Kurs auch weitere Behandlungsoptionen für besonders hartnäckige Fälle.

Stiller Reflux Onlinetest RSI

Quellen

1. Salihefendic N, Zildzic M, Cabric E. Laryngopharyngeal Reflux Disease – LPRD. Med Arch. Jun 2017;71(3):215-218. doi:10.5455/medarh.2017.71.215-218

2. Reimer C, Bytzer P. Management of laryngopharyngeal reflux with proton pump inhibitors. Ther Clin Risk Manag. Feb 2008;4(1):225-33. doi:10.2147/tcrm.s6862

3. Kowalik K, Krzeski A. The role of pepsin in the laryngopharyngeal reflux. Otolaryngol Pol. Dec 30 2017;71(6):7-13. doi:10.5604/01.3001.0010.7194

4. Johnston N, Dettmar PW, Bishwokarma B, Lively MO, Koufman JA. Activity/stability of human pepsin: implications for reflux attributed laryngeal disease. Laryngoscope. Jun 2007;117(6):1036-9. doi:10.1097/MLG.0b013e31804154c3

5. Koufman JA. Low-acid diet for recalcitrant laryngopharyngeal reflux: therapeutic benefits and their implications. Ann Otol Rhinol Laryngol. May 2011;120(5):281-7. doi:10.1177/000348941112000501

6. Johnston N, Wells CW, Blumin JH, Toohill RJ, Merati AL. Receptor-mediated uptake of pepsin by laryngeal epithelial cells. Ann Otol Rhinol Laryngol. Dec 2007;116(12):934-8. doi:10.1177/000348940711601211